https://revistas.udea.edu.co/index.php/hm/issue/feed Hechos Microbiológicos 2024-08-21T21:03:59-05:00 Ángel González Marín revistahechosmicrobiologicos@udea.edu.co Open Journal Systems <ul> <li class="show"><strong>ISSN En linea:</strong> 2805-6485</li> <li><strong>ISSN Impreso:</strong> 2145-8898</li> <li class="show"><strong>Periodicidad:</strong> Semestral</li> <li class="show"><strong>Creative Commons:</strong> <a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/" target="_blank" rel="noopener">by-nc-sa</a></li> </ul> https://revistas.udea.edu.co/index.php/hm/article/view/357118 Alteraciones de las adhesiones celulares por las toxinas de Clostridioides difficile y Paeniclostridium sordellii 2024-05-08T09:58:43-05:00 Carlos Quesada-Gómez carlos.quesada@ucr.ac.cr <p><strong>Introducción: </strong><em>Clostridiodes difficile</em> y <em>Paeniclostridium sordellii</em> son bacterias anaerobias Gram-positivas, formadoras de esporas. <em>C. difficile</em> es el principal causante de diarrea asociada a antibióticos. <em>P. sordellii</em> se reporta principalmente en infecciones en mujeres embarazas con un síndrome de choque tóxico y en otras infecciones en animales. Las toxinas con actividad glicosiltransferasa son los principales factores de virulencia de ambas bacterias, <em>C. difficile</em> produce las toxinas A y B (TcdA y TcdB) mientras que <em>P. sordelli</em> produce la toxina letal (TcsL) y la toxina hemorrágica (TcsH). <strong>Objetivo: </strong>Proporcionar una descripción de los mecanismos de acción sobre las adhesiones celulares de las toxinas bacterianas con actividad glicosiltransferasa y su asociación con cuadros clínicos producidos por <em>C. difficile</em> y <em>P. sordellii</em>. <strong>Metodología: </strong>Se hizo una revisión con los siguientes parámetros: se utilizaron únicamente artículos experimentales que fueron publicados en el periodo del 2000 al 2021, obtenidos de las bases de datos Google Scholar, Science Direct y Pubmed, en los idiomas español e inglés. Además, siguiendo un patrón de búsqueda donde se incluyeron las palabras clave: <em>Clostridium difficile</em>, <em>Clostridium sordellii, Clostridiodes</em>, <em>Paeniclostridium,</em> unión celular (adhesión focal, unión estrecha, unión adherente), toxinas. <strong>Resultados: </strong>TcdA, TcdB, TcsL y TcsH pertenecen a la familia de las toxinas grandes glicosilantes, las cuales tienen actividad glicosiltransferasa sobre las GTPasas monoméricas. Las células eucariotas mantienen su estructura y su conformación gracias a las adhesiones celulares, que incluyen las adhesiones focales (célula-matriz extracelular) y las adhesiones fuertes (célula-célula). Parte del mecanismo de acción de esas toxinas clostridiales es que alterarn proteínas de adhesiones focales como Src, FAK y paxilina, de uniones estrechas ZO-1, ocludinas y el complejo E-cadherina-cateninas. Lo anterior por mecanismos dependientes de la glicosilación de GTPasas y otros que no lo son. La alteración de estas adhesiones interfiere en la correcta función de la barrera epitelial. Producto de estas alteraciones en las uniones celulares eucariotas en las infecciones por <em>C. difficile</em> hay disrupción de la barrera epitelial intestinal, aumento en la inflamación y en la permeabilidad lo que exacerba el cuadro clínico, desde diarrea leve hasta diarrea con complicaciones como colitis pseudomembranosa. En el caso de <em>P. sordellii</em> afecta principalmente el epitelio pulmonar, al aumentar su permeabilidad vascular, permite el paso de fluidos al parénquima pulmonar, conduciendo a anoxia e inclusive la muerte al alterar las uniones celulares. <strong>Conclusión: </strong>La información disponible no es tan amplia por lo que es importante continuar investigando en el tema. Se desconoce aún si hay otras proteínas que se vean alteradas, así como el mecanismo por el cual se alteran. Es importante el estudio de las diferentes TcdB debido a la alta variabilidad de cepas, que repercute en la expresión de estas, en su especificidad de sustrato o de receptor, entre otros aspectos importantes en la patogenia de esta enfermedad. Todo esto con el fin de comprender mejor la patogénesis de los cuadros clínicos por bacterias productoras de toxinas grandes clostridiales con actividad glicosiltransferasa.</p> 2024-08-31T00:00:00-05:00 Derechos de autor 2024 Hechos Microbiológicos https://revistas.udea.edu.co/index.php/hm/article/view/358158 Cambios en la nomenclatura o nombres de hongos de importancia médica 2024-08-21T21:03:59-05:00 Ángel González angel.gonzalez@udea.edu.co Álvaro León Rúa Giraldo alvaro.rua@udea.edu.co 2024-08-21T00:00:00-05:00 Derechos de autor 2024 Hechos Microbiológicos https://revistas.udea.edu.co/index.php/hm/article/view/355279 Efecto de la luz en la supervivencia de Caenorhabditis elegans 2023-11-10T14:59:31-05:00 Marcela Gómez Garzón mgomez@fucsalud.edu.co Juan Pablo Cobos jpcobos@fucsalud.edu.co Juan Diego Castillo jdcastillo2@fucsalud.edu.co <p>El sueño es esencial para la salud humana y están influenciados por relojes circadianos internos que pueden ser ajustados por señales externas como la luz. El nematodo <em>Caenorhabditis elegans</em> es un modelo invertebrado que muestra similitudes en los patrones de sueño de los mamíferos. Sin embargo, la exposición excesiva a la luz puede afectar negativamente el sueño SIS. El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de la luz azul (LED) y UV de onda media (UVB) en la supervivencia de <em>Caenorhabditis elegans</em> y comparar con el ciclo circadiano de 12 h de exposición a luz blanca. Se realizó una investigación experimental utilizando larvas L1 de <em>C. elegans </em>N2 cultivadas en agar NGM con una fuente de alimento <em>E. coli</em> OP50, y fueron sometidos a oscuridad y luz blanca, Luz LED y Luz UVB en periodos de 12 h y 24 h. Al finalizar el experimento se evidencio incremento de la mortalidad por fototoxicidad, demostrado por una tasa de supervivencia menor en las larvas expuestas por 24 h, al comparar con las larvas que permanecieron en la oscuridad permanente, condición natural del parásito. Este estudio revela que <em>C. elegans </em>es sensible a luz blanca, LED azul y UVB y demuestra la necesidad de controlar la exposición de estos tipos de luz en humanos, ya que existe una homología entre nuestros genes, así que el estrés oxidativo originado podrá estudiarse en el modelo sin tener que exponer a personas a este tipo de experimentos.</p> 2024-07-07T00:00:00-05:00 Derechos de autor 2024 Hechos Microbiológicos