Actividad citotóxica y genotóxica de ácidos grasos omega en células de cáncer de próstata PC-3

Autores/as

DOI:

https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.v31n4a02

Palabras clave:

Ácidos Grasos Omega-3, Neoplasias de la Próstata, Supervivencia Celular, Tests de Genotoxicidad

Resumen


Introducción: en el mundo, el cáncer de próstata es la principal causa de muerte en hombres. Algunas evidencias sugieren que los ácidos grasos omega-3 reducen la viabilidad de las células tumorales mientras que los ácidos omega-6 promueven su proliferación; al respecto, otros estudios han mostrado resultados controvertidos.

Objetivo: evaluar los efectos citotóxicos, genotóxicos y anticlonogénicos de ácidos omega-3: α-linolénico (ALA), eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA), omega-6: linoleico (LA), araquidónico (AA) y omega-9: oleico (OA) en células de cáncer de próstata (PC-3).

Metodología: se evaluó el efecto sobre la viabilidad celular relativa mediante las pruebas de MTT y Azul de Tripano, el efecto genotóxico mediante intercambios de cromátidas hermanas (ICHs) y ensayo cometa, y el efecto anticlonogénico in vitro, en diferentes concentraciones (25, 50, 100 y 150 μM) de seis ácidos grasos omega en células de cáncer de próstata (PC-3).

Resultados: la viabilidad relativa por MTT mostró valores ≤ IC50 con las concentraciones mayores (100 y 150 μM) para los ácidos grasos omega-3 EPA y DHA y omega-6 AA (150 μM), mientras que la viabilidad relativa, evaluada con Azul de Tripano, con estos mismos ácidos, redujeron la viabilidad a 0 %. DHA y EPA mostraron efecto genotóxico y la disminución de la clonogenicidad celular (p < 0,01). Por otro lado, LA y AA disminuyeron la viabilidad relativa observada con Azul de Tripano, sugiriendo diferentes mecanismos de acción de los ácidos
grasos en la membrana celular.

Conclusión: los resultados mostraron que los ácidos grasos omega-3, EPA, DHA, y omega-6, AA, disminuyen la formación de colonias, reducen la viabilidad celular y aumentan el efecto genotóxico respecto al control no tratado, en el modelo in vitro de células tumorales de próstata PC-3.

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Biografía del autor/a

Suly Saray Villa-Vásquez, Universidad Nacional de Colombia

Ingeniera Biológica. Magíster en Ciencias Biotecnología. Grupo Biotencología Animal. Grupo Génetica, Regeneración y Cáncer

María Elena Márquez-Fernández, Universidad Nacional de Colombia

Profesora Asociada. Facultad de Ciencias. Escuela de Biociencias. Grupo de Biotecnología Animal. Grupo de Genética, Regeneración y Cáncer

Mauricio Camargo-Guerrero, Universidad de Antioquia

Profesor Titular. Insituto de Biología. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Grupo de Genética Regeneración y Cáncer

Citas

(1.) Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015 Mar;136(5):E359-86. DOI 10.1002/ijc.29210.

(2.) Grönberg H. Prostate cancer epidemiology. Lancet. 2003 Mar;361(9360):859-64.

(3.) Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2016. CA Cancer J Clin. 2016 Jan-Feb;66(1):7-30. DOI 10.3322/caac.21332.

(4.) Schumacher MC, Laven B, Petersson F, Cederholm T, Onelöv E, Ekman P, et al. A comparative study of tissue ω-6 and ω-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) in benign and malignant pathologic stage pT2a radical prostatectomy specimens. Urol Oncol. 2013 Apr;31(3):318-24. DOI 10.1016/j.urolonc.2011.01.014.

(5.) Larsson SC, Kumlin M, Ingelman-Sundberg M, Wolk A. Dietary long-chain n-3 fatty acids for the prevention of cancer: a review of potential mechanisms. Am J Clin Nutr. 2004 Jun;79(6):935-45.

(6.) Berquin IM, Min Y, Wu R, Wu J, Perry D, Cline JM, et al. Modulation of prostate cancer genetic risk by omega-3 and omega-6 fatty acids. J Clin Invest. 2007 Jul;117(7):1866-75.

(7.) Pardini RS. Nutritional intervention with omega-3 fatty acids enhances tumor response to anti-neoplastic agents. Chem Biol Interact. 2006 Aug;162(2):89-105.

(8.) Shin S, Jing K, Jeong S, Kim N, Song KS, Heo JY, et al. The omega-3 polyunsaturated fatty acid DHA induces simultaneous apoptosis and autophagy via mitochondrial ROS-mediated Akt-mTOR signaling in prostate cancer cells expressing mutant p53. Biomed Res Int. 2013;2013:568671. DOI 10.1155/2013/568671.

(9.) Rose DP, Connolly JM. Effects of fatty acids and eicosanoid synthesis inhibitors on the growth of two human prostate cancer cell lines. Prostate. 1991;18(3):243-54.

(10.) Wang Y, Corr JG, Thaler HT, Tao Y, Fair WR, Heston WD. Decreased growth of established human prostate LNCaP tumors in nude mice fed a low-fat diet. J Natl Cancer Inst. 1995 Oct 4;87(19):1456-62.

(11.) Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, Augustsson K, Colditz GC, Willett WC, et al. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):204-16.

(12.) Turkez H, Aydin E. Anti-genotoxic role of eicosapentaenoic acid against imazalil-induced DNA damage in vitro. Toxicol Ind Health. 2013 Aug;29(7):584-90. DOI 10.1177/0748233711433943.

(13.) de Kok TM, ten Vaarwerk F, Zwingman I, van Maanen JM, Kleinjans JC. Peroxidation of linoleic, arachidonic and oleic acid in relation to the induction of oxidative DNA damage and cytogenetic effects. Carcinogenesis. 1994 Jul;15(7):1399-404.

(14.) Mosmann T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxicity assays. J Immunol Methods. 1983 Dec;65(1-2):55-63.

(15.) Strober W. Trypan blue exclusion test of cell viability. Curr Protoc Immunol. 2001 May;Appendix 3:Appendix 3B. DOI 10.1002/0471142735.ima03bs21.

(16.) Singh NP, McCoy MT, Tice RR, Schneider EL. A simple technique for quantitation of low levels of DNA damage in individual cells. Exp Cell Res. 1988 Mar;175(1):184-91.

(17.) Perry P, Wolff S. New Giemsa method for the differential staining of sister chromatids. Nature. 1974 Sep;251(5471):156-8.

(18.) Freshney R.I. Culture of animal cells: A manual of basic technique and specialized applications. 6th Edition. Indiana: Wiley & Sons; 2010.

(19.) Fasano E, Serini S, Piccioni E, Toesca A, Monego G, Cittadini AR, et al. DHA induces apoptosis by altering the expression and cellular location of GRP78 in colon cancer cell lines. Biochim Biophys Acta. 2012 Nov; 1822(11):1762-72. DOI 10.1016/j.bbadis.2012.08.003.

(20.) Serini S, Fasano E, Piccioni E, Cittadini AR, Calviello G. Differential anti-cancer effects of purified EPA and DHA and possible mechanisms involved. Curr Med Chem. 2011;18(26):4065-75.

(21.) Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79.

(22.) Li M, Zhu Q, Hu C, Giesy JP, Kong Z, Cui Y. Protective effects of eicosapentaenoic acid on genotoxicity and oxidative stress of cyclophosphamide in mice. Environ Toxicol. 2011 Jun;26(3):217-23. DOI 10.1002/tox.20546.

(23.) D’Eliseo D, Velotti F. Omega-3 Fatty Acids and Cancer Cell Cytotoxicity: Implications for Multi-Targeted Cancer Therapy. J Clin Med. 2016 Jan;5(2). pii: E15. DOI 10.3390/jcm5020015.

(24.) Abdi J, Garssen J, Faber J, Redegeld FA. Omega-3 fatty acids, EPA and DHA induce apoptosis and enhance drug sensitivity in multiple myeloma cells but not in normal peripheral mononuclear cells. J Nutr Biochem. 2014 Dec;25(12):1254-62. DOI 10.1016/j.jnutbio.2014.06.013.

(25.) Álvarez Álvarez RM, Mach Casellas N. Efecto de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 en el riesgo de cáncer de mama. Rev Esp Nutr Hum Diet. 2011 Oct-Dic;15(4):189-93. DOI 10.1016/S2173-1292(11)70059-X.

(26.) Cavazos DA, Apte SA, Graffenried LA. Omega-3 Fatty Acids Target Nf-kB to Modulate Breast and Prostate Cancer Progression. In: Khan W, editor. Omega-3 fatty acids: chemistry, dietary sources and health effects. New York: Nova Science; 2015. p. 21-36.

(27.) MacLean CH, Newberry SJ, Mojica WA, Khanna P, Issa AM, Suttorp MJ, et al. Effects of omega-3 fatty acids on cancer risk: a systematic review. JAMA. 2006 Jan;295(4):403-15. Erratum in: JAMA. 2006 Apr;295(16):1900.

(28.) Merendino N, Costantini L, Manzi L, Molinari R, D’Eliseo D, Velotti F. Dietary ω -3 polyunsaturated fatty acid DHA: a potential adjuvant in the treatment of cancer. Biomed Res Int. 2013;2013:310186. DOI 10.1155/2013/310186.

(29.) Rahman MM, Veigas JM, Williams PJ, Fernandes G. DHA is a more potent inhibitor of breast cancer metastasis to bone and related osteolysis than EPA. Breast Cancer Res Treat. 2013 Oct;141(3):341-52. DOI 10.1007/s10549-013-2703-y.

(30.) Stephenson JA, Al-Taan O, Arshad A, Morgan B, Metcalfe MS, Dennison AR. The multifaceted effects of omega-3 polyunsaturated Fatty acids on the hallmarks of cancer. J Lipids. 2013;2013:261247. DOI 10.1155/2013/261247.

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Publicado

2018-10-01

Cómo citar

1.
Villa-Vásquez SS, Márquez-Fernández ME, Camargo-Guerrero M. Actividad citotóxica y genotóxica de ácidos grasos omega en células de cáncer de próstata PC-3. Iatreia [Internet]. 1 de octubre de 2018 [citado 25 de junio de 2022];31(4):351-6. Disponible en: https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/328916

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