Efecto del ejercicio sobre el sistema cardiovascular en el paciente con síndrome metabólico - Pinzón Castro, Deiber Armando (Iatreia, 2013)
El síndrome metabólico (SM) es una condición clínica asociada a enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2. Sus componentes son la obesidad abdominal, la dislipidemia, la hipertensión y un estado de resistencia a la insulina, además de ser considerado un estado protrombótico y proinflamatorio. La prevalencia del SM cambia con los criterios utilizados en estos estudios, aumenta significativamente con la edad de la población estudiada e influyen factores genéticos propios de cada una de ellas, lo cual explica los rangos amplios de prevalencia que van del 7% al 67%. Recientemente se habla de SM en jóvenes y se ha identificado su asociación con obesidad y el riesgo de enfermedades como la diabetes; aún no se ha establecido la prevalencia en este grupo de edad por la falta de una definición adecuada para niños y adolescentes. Los niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) son característicos del SM y es considerado como un predictor independiente de riesgo de infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica y muerte súbita de origen cardiaco en individuos aparentemente sanos; además junto con los niveles de lípidos sanguíneos está aprobada por el CDC y la AHA para predicción del riesgo global. Los individuos con SM tienen una mayor prevalencia de microalbuminuria, disminución de la función renal, disfunción endotelial, mayor rigidez arterial y aterogénesis, aumento de la masa ventricular izquierda, y alteración en el metabolismo lipídico. Estudios recientes sugieren disfunción global del ventrículo izquierdo caracterizada por disminución del volumen sistólico, aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) y alteración del sistema nervioso autónomo mediada por disfunción barorrefleja. La característica fisiopatológica del SM es la resistencia de las células del músculo esquelético a la acción de la insulina, lo que disminuye el transporte transmembrana de glucosa, debido a ello aumenta la secreción pancreática de insulina y se produce un estado de hiperinsulinemia, que explica parte de los eventos fisiopatológicos de la enfermedad. Existen diferentes hipótesis sobre el inicio del estado de hiperinsulinemia como son la excesiva lipólisis del tejido adiposo visceral que acompaña a la obesidad abdominal, el aumento del estrés oxidativo, la activación local o sistémica del eje renina-angiotensina, la supresión inadecuada de la lipólisis intramuscular, los bajos niveles plasmáticos de adiponectina y alteraciones en el sistema nervioso simpático. La influencia neuroadrenérgica es primordial en la génesis y progresión del SM, ya que las influencias simpáticas reducen la sensibilidad a la insulina a través de los efectos celulares directos, y varios de los componentes del SM se asocian con aumento de la actividad simpática y con la aparición y progresión del daño a órgano blanco. El ejercicio aeróbico regular a una intensidad moderada mejora todos los componentes del SM. La explicación fisiológica para estos efectos está dada por el aumento en la biodisponibilidad de óxido nítrico (ON) en el endotelio vascular. Además el ejercicio también modula la presión arterial por su efecto sobre el sistema nervioso autónomo, caracterizado por menor liberación de noradrenalina al plasma (29%) y menor producción de renina (20%). El ejercicio además mejora los parámetros de función sistólica y gasto cardiaco en pacientes con SM, e induce adaptaciones funcionales en el sistema cardiovascular, como reducción de la frecuencia cardiaca submáxima, disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). Para pacientes con SM se recomiendan 60 minutos o más de actividad aeróbica continua o intermitente, preferiblemente todos los días de la semana, para promover la pérdida de peso o el mantenimiento del mismo y hacer más pronunciados los efectos ya mencionados. Lecturas recomendadas 1. Puavilai G, Chanprasertyotin S, Sriphrapradaeng A. Diagnostic criteria for diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance: 1997 criteria by the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (ADA), 1998 WHO consultation criteria, and 1985 WHO criteria. World Health Organization. Diabetes Res ClinPract 1999;44(1):21-26. 2. Mancia G, Bousquet P, Elghozi J, et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. J Hypertens 2007;25(5):909-920. 3. Landsberg L. Insulin resistance and the metabolic syndrome. Diabetologia 2005; 48(7):1244-1246. 4. American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute, Grundy S, Cleeman J, Daniels S, Donato K, Eckel R, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Executive summary. Cardiol Rev 2005;13(6):322-327.