El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun
DOI:
https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.3820Palabras clave:
ESTRÉS OXIDATIVO, BETA-AMILOIDE, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, APOPTOSIS, HIERRO, LINFOCITOSResumen
El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas esuno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, induce neurotoxicidad y muerte celular por apoptosis (1). A pesar de las intensas investigaciones, no se ha dado una descripción completa de la cascada de eventos moleculares que conducen a muerte inducida por βA25-35 en un modelo celular único. Por lo tanto, nuestro objetivo principal es evidenciar una cascada de eventos moleculares ordenados inducidos por el bA25-35 y el hierro en un modelo celular.
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Publicado
21-04-2001
Cómo citar
1.
García G, Vélez C, Jiménez M. El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun. Iatreia [Internet]. 21 de abril de 2001 [citado 30 de enero de 2025];14(4-S):pág. 240. Disponible en: https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3820
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