El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun

Autores/as

  • Gloria García Universidad de Antioquia
  • Carlos Vélez Universidad de Antioquia
  • Marlene Jiménez Universidad de Antioquia

Palabras clave:

ESTRÉS OXIDATIVO, BETA-AMILOIDE, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, APOPTOSIS, HIERRO, LINFOCITOS

Resumen


El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es
uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, induce neurotoxicidad y muerte celular por apoptosis (1). A pesar de las intensas investigaciones, no se ha dado una descripción completa de la cascada de eventos moleculares que conducen a muerte inducida por βA25-35 en un modelo celular único. Por lo tanto, nuestro objetivo principal es evidenciar una cascada de eventos moleculares ordenados inducidos por el bA25-35 y el hierro en un modelo celular.
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Biografía del autor/a

Gloria García, Universidad de Antioquia

Programa de Neurociencias, Facultad de Medicina. Estudiante de Maestría, posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas.

Carlos Vélez, Universidad de Antioquia

Programa de Neurociencias, Facultad de Medicina. Profesores adscritos a la Facultad de Medicina.

Marlene Jiménez, Universidad de Antioquia

Programa de Neurociencias, Facultad de Medicina. Profesores adscritos a la Facultad de Medicina.

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Publicado

2001-04-21

Cómo citar

1.
García G, Vélez C, Jiménez M. El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun. Iatreia [Internet]. 21 de abril de 2001 [citado 30 de noviembre de 2021];14(4-S):pág. 240. Disponible en: https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3820

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