Expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clases I y II en pacientes con tuberculosis: efecto de la infección in vitro con Mycobacterium tuberculosis H37Rv

  • Julieta Henao Pérez Universidad de Antioquia
  • Luis Fernando Barrera Universidad de Antioquia
Palabras clave: COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, IFNγ, VÍA JAK-STAT

Resumen

Es ampliamente conocido que pacientes con tuberculosis (TB)activa pueden presentar alteraciones en la respuesta inmunológica, incluyendo defectos en la presentación antigénica. Dado el papel crítico del IFNγ y de las moléculas clase II en la inmunidad antimicrobiana, una estrategia desarrollada por microorganismos intracelulares, incluyendo virus, protozoos y bacterias, para evadir la respuesta inmune del hospedero, es la inhibición de la expresión de las moléculas del CMH. La mayor parte de las evidencias obtenidas hasta la fecha indican que estas infecciones intracelulares conducen a diferentes alteraciones en la vía de transducción de señales mediada por Jak1,2-Stat1, lascuales se han asociado con una disminución en la expresión superficial del CMH.Evidencias obtenidas en nuestro laboratorio, utilizando la líneacelular de macrófagos murinos B10R infectada con Mtb, sugiere que esta infección altera la vía de transduccíon de señales mediada por Jak- Stat, la cual a su vez conduce a la disminución en la expresión de CIITA, un coactivador esencial para la expresión del CMH. De otro lado, se ha observado que la presencia de TGFβ e IL-10 también puede conducir a una disminución en la expresión del CMH II, a través de mecanismosdependientes e independientes de la vía JAK-Stat. Dado que una fracción apreciable de pacientes con TB muestran niveles elevados de estas citoquinas, ellas pudieran participar en la disminución de la expresión de las moléculas del CMH observada en algunos pacientes. 

Biografía del autor/a

Julieta Henao Pérez, Universidad de Antioquia
Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín Colombia. Estudiante de Maestría, Posgrado en Ciencias Básicas Biomédicas
Luis Fernando Barrera, Universidad de Antioquia
Profesor, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Publicado
2001-04-21
Sección
Resúmenes