Efecto de la inmunoterapia en la activación de basófilos inducida por alérgenos en pacientes con dermatitis atópica

Resumen

INTRODUCCIÓN: la inmunoterapia con alérgenos es un tratamiento efectivo para el manejo de varias enfermedades IgE mediadas. Sin embargo, pocos estudios han explorado los mecanismos inmunológicos que ocurren con la inmunoterapia en pacientes con dermatitis atópica.

OBJETIVO: evaluar la activación de basófilos luego de la estimulación con alérgenos en pacientes con dermatitis atópica que reciben inmunoterapia para  caros, y correlacionar con la respuesta clínica.

MÉTODOS: en 20 pacientes con dermatitis atópica, 10 con inmunoterapia para Der. pteronyssinus y Der. farinae y 10 con solo tratamiento farmacológico, evaluamos la expresión del CD63 en los basófilos luego de la estimulación con alérgenos y el SCORAD antes, al año y a los dos años de recibir tratamiento. También utilizamos como controles 10 pacientes con rinitis e inmunoterapia y 5 sujetos control sin enfermedades alérgicas.

RESULTADOS: los pacientes con dermatitis atópica tuvieron un SCORAD inicial entre 23 a 37 (media 33) y después de recibir por un año la inmunoterapia tuvieron una reducción significativa (SCORAD rango 12 a 23 media 19) sobre el grupo que recibió solo tratamiento farmacológico (P = 0.02). Igualmente, el grupo con inmunoterapia mostro una reducción en la expresión de CD63 luego de un año de tratamiento sobre el grupo de dermatitis sin inmunoterapia (P = 0.01). Sin embargo, al comparar con el grupo con rinitis, esta reducción no fue mayor. En el segundo año se mantuvo la reducción observada en el primer año.

CONCLUSIÓN: nuestros resultados muestran una reducción en el SCORAD y en la activación de basófilos en los pacientes con dermatitis atópica luego de que recibir inmunoterapia. Sin embargo, la reducción en la activación de los basófilos fue menor que en el grupo con rinitis y el grupo de sujetos sanos, tal vez debido a que los basófilos en pacientes con dermatitis atópica tienen más IgE unida a los receptores de ata afinidad FceR1 y a que otras vías de activación están presentes.