Deficiencia de butirilcolinesterasa identificada después de la administración de succinilcolina. Reporte del caso

Palabras clave: Butirilcolinesterasa, Deficiencia, Parálisis, Succinilcolina

Resumen

La función principal de la enzima butirilcolinesterasa es hidrolizar ésteres exógenos como los que están presentes en el relajante neuromuscular succinilcolina, que se utiliza con frecuencia en procedimientos quirúrgicos de corta duración. Se considera que la herencia de butirilcolinesterasa atípica o deficiencia de butirilcolinesterasa es un rasgo autosómico recesivo que se presenta aproximadamente en una de cada 3200 a 5000 personas. Dicha deficiencia puede tener consecuencias graves en pacientes anestesiados con dicho relajante porque en ocasiones causa prolongación de la parálisis o apnea posoperatoria. Se presenta el caso de una paciente de 73 años admitida al servicio de cirugía para una tiroidectomía subtotal. Finalizada la intervención, no emergió espontáneamente del anestésico, presentó signos de relajación con mal esfuerzo inspiratorio y sin recuperar la respuesta neuromuscular; por ello se procedió a revertir con neostigmina, previa aplicación de atropina. La reversión falló por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos. En los exámenes se halló reducido el nivel de colinesterasa sérica, lo que indicó una deficiencia de butirilcolinesterasa compatible con sus síntomas. Tal situación está descrita en la literatura médica. 

Descargas

La descarga de datos todavía no está disponible.

Biografía del autor/a

Yolima Manzano-Rincón, Hospital Emiro Quintero Cañizares.
Departamento de cirugía, anestesióloga.
Jhuliana Mercedes Castillo-Cabellos, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia - UPTC. Tunja.
Grupo de investigación ACEMED-UPTC. Estudiante de medicina séptimo semestre.
Carlos Andrés Gualdrón-Frias, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia - UPTC. Tunja.
Grupo de investigación ACEMED-UPTC. Estudiante de medicina séptimo semestre.
Leonel Santiago Vega-Useche, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia - UPTC. Tunja.
Grupo de investigación ACEMED-UPTC. Estudiante de medicina séptimo semestre.

Citas

(1.) Soliday FK, Conley YP, Henker R. Pseudocholinesterase deficiency: a comprehensive review of genetic, acquired, and drug influences. AANA J. 2010 Aug;78(4):313-20.

(2.) Bhargava D, Sharma J, Al-Abri R. Plasma pseudo cholinesterase deficiency leading to seven hour apnoea in a child undergoing adeno-tonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2012 Jan;76(1):149-51. DOI 10.1016/j.ijporl.2011.10.010.

(3.) Wecksell M, Koutsospyros D. Pseudocholinesterase deficiency in a octogenarian undergoing total intravenous anesthesia; implications for neuromonitoring. Middle East J Anaesthesiol. 2015 Jun;23(2):157-62.

(4.) Lurati AR. Organophosphate exposure with pseudocholinesterase deficiency. Workplace Health Saf. 2013 Jun;61(6):243-5. DOI 10.3928/21650799-20130529-78.

(5.) Lee S, Han JW, Kim ES. Butyrylcholinesterase deficiency identified by preoperative patient interview. Korean J Anesthesiol. 2013 Dec;65(6 Suppl):S1-3. DOI 10.4097/kjae.2013.65.6S.S1.

(6.) Cassel J, Staehr-Rye AK, Nielsen CV, Gätke MR. Use of neuromuscular monitoring to detect prolonged effect of succinylcholine or mivacurium: three case reports. Acta Anaesthesiol Scand. 2014 Sep;58(8):1040-3. DOI 10.1111/aas.12357.

(7.) Whittington JE, Pham HD, Procter M, Grenache DG, Mao R. A patient with prolonged paralysis. Clin Chem. 2012 Mar;58(3):496-500. DOI 10.1373/clinchem.2011.163782.

(8.) Leadingham CL. A case of pseudocholinesterase deficiency in the PACU. J Perianesth Nurs. 2007 Aug;22(4):265-71; quiz 272-4. DOI 10.1016/j.jopan.2007.05.005.

(9.) Kaufman SE, Donnell RW, Aiken DC, Magee C. Prolonged neuromuscular paralysis following rapidsequence intubation with succinylcholine. Ann Pharmacother. 2011 Apr;45(4):e21. DOI 10.1345/aph.1P753.

(10.) Delacour H, Lushchekina S, Mabboux I, Ceppa F, Masson P, Schopfer LM, et al. Characterization of a novel butyrylcholinesterase point mutation (p.Ala34Val), “silent” with mivacurium. Biochem Pharmacol. 2014 Dec;92(3):476-83. DOI 10.1016/j.bcp.2014.09.014.

(11.) Delacour H, Lushchekina S, Mabboux I, Bousquet A, Ceppa F, Schopfer LM, et al. Characterization of a novel BCHE “silent” allele: point mutation (p.Val204Asp) causes loss of activity and prolonged apnea with suxamethonium. PLoS One. 2014 Jul;9(7):e101552. DOI 10.1371/journal.pone.0101552.

(12.) Fernández López E, Regueiro Unzaga SD, Pérez Giliberti JD, Rojas González C. Pseudocolinesterasas plasmáticas: a propósito de un caso. Mediciego [Internet]. 2012 [consultado 2017 Feb 21];18. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol_18noespc_2012/casos/t-47.html

(13.) Reti IM, Torres J, Morad A, Jayaram G. Pseudocholinesterase deficiency in an ECT patient: a case report. Psychosomatics. 2011 Jul-Aug;52(4):392-3. DOI 10.1016/j.psym.2011.01.029.

(14.) Sánchez LH, Medina OM, Gómez G, González CI, Flórez-Vargas Ó. Laboratory genetic-based reference values for cholinesterase activity in a Colombian population: A step forward in personalized diagnostics. Biomedica. 2015 Aug;35 Spec:20-9. DOI 10.1590/S0120-41572015000500003.

(15.) Brozović G, Mazul Sunko B, Hafner T, Bekavac I. Allergic reaction to suxamethonium during emergency caesarean section and pseudocholinesterase deficiency in the same patient. Wien Klin Wochenschr. 2014 Jul;126(13-14):435-8. DOI 10.1007/s00508-014-0561-1.

(16.) Jurkolow G, Fuchs-Buder T, Lemoine A, Raft J, Rocq N, Meistelman C. [Prolonged phase II neuromuscular blockade following succinylcholine administration]. Ann Fr Anesth Reanim. 2014 Mar;33(3):176-7. DOI 10.1016/j.annfar.2013.12.017. French.

(17.) Jaramillo KS, Scruth E, Cheng E. Prolonged paralysis and apnea after receiving a neuromuscular blocking agent: what nurses should know. Am J Crit Care. 2009 Nov;18(6):592, 588-91. DOI 10.4037/ajcc2009572.

Publicado
2018-01-01
Sección
Presentación de casos