Coronary arteries abnormalities

Authors

  • Juan Manuel Sénior University of Antioquia https://orcid.org/0000-0001-8312-7194
  • Natalia Tamayo University of Antioquia. Valle University Hospital
  • Andrés Fernández San Vicente Foundation University Hospital. University of Antioquia
  • Arturo Enrique Rodríguez San Vicente Foundation University Hospital

DOI:

https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.v29n1a9

Keywords:

congenital abnormalities, coronary disease, coronary circulation

Abstract

Chest pain not related with injury is an important cause of visit to emergency departments; it accounts for 10 % of such visits and is caused by acute coronary syndrome. In most cases it is related to thrombus formation secondary to ulceration or rupture of an atherosclerotic plaque. Sometimes it is secondary to rare causes such as the presence of congenital coronary artery anomalies. We report the case of a patient with anomalous origin of the left main coronary artery, who was admitted to the hospital with a clinical picture suggestive of acute coronary syndrome without ST segment elevation. Its main aspects, clinical significance and therapeutic options are discussed.

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Author Biographies

Juan Manuel Sénior, University of Antioquia

Coordinator of the postgraduate program in Clinical Cardiology and Interventional Cardiology, Faculty of Medicine, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Interventional Cardiologist, Hospital Universitario San Vicente Fundación.

Natalia Tamayo, University of Antioquia. Valle University Hospital

Clinical Cardiologist, University of Antioquia and Echocardiographer Cardiologist, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia.

Andrés Fernández, San Vicente Foundation University Hospital. University of Antioquia

Interventional Cardiologist, Hospital Universitario San Vicente Fundación, Medellín, Colombia. Ad Honorem Professor, University of Antioquia, Medellín, Colombia

Arturo Enrique Rodríguez, San Vicente Foundation University Hospital

Interventional Cardiologist, San Vicente Foundation University Hospital. 

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Published

2015-11-24

How to Cite

1.
Sénior JM, Tamayo N, Fernández A, Rodríguez AE. Coronary arteries abnormalities. Iatreia [Internet]. 2015 Nov. 24 [cited 2025 Feb. 8];29(1):88-96. Available from: https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/24364

Issue

Vol. 29 No. 1

Section

Caso clínico de cardiología

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INTRODUCCIÓN

El dolor torácico no relacionado con trauma es una causa importante de consulta en los servicios de urgencias(1), con frecuencia alrededor del 10 % de acuerdo con el tipo de institución y la población(2). Plantea un reto al clínico dado que son múltiples las enfermedades que lo producen y muchos de estos pacientes se hospitalizan con la impresión diagnóstica de un evento coronario agudo, sin que en realidad tengan enfermedad coronaria(3). Tan solo al 9 % de los pacientes se les confirma un síndrome coronario agudo, lo que aumenta el número de procedimientos invasivos innecesarios y por ende el costo de la atención(2). Ciertas características del dolor pueden orientar a un origen isquémico, pero no debe ser interpretado en forma aislada, sino en el contexto de los datos de la historia clínica, especialmente la presencia de factores de riesgo coronario, y de algunos estudios paraclínicos(4). La irradiación al hombro o al brazo izquierdo, el desencadenamiento con el ejercicio, la descripción como dolor opresivo y el asociarse con diaforesis o náuseas y vómito aumentan la probabilidad de infarto agudo de miocardio; la descripción del dolor como de tipo pleurítico o de punzada, posicional, reproducible a la palpación, de localización inframamaria o no relacionado con el ejercicio disminuye esta probabilidad.

Otro aspecto para considerar es la presencia de isquemia miocárdica secundaria a procesos no relacionados con trombosis coronaria(5), tales como taquiarritmias, hipertensión arterial, crisis hipertensivas, enfermedad valvular, consumo de cocaína y otros medicamentos, vasoespasmo, disección arterial coronaria espontánea y anomalías anatómicas congénitas de las arterias coronarias(5); todas estas causas fueron agrupadas como infarto de miocardio tipo 2 en la tercera definición universal de infarto de miocardio, por ser secundarias al desequilibrio entre el aporte y el consumo miocárdicos de oxígeno, para diferenciarlas del tipo 1, que es secundario a la formación de trombo por ulceración o ruptura de una placa aterosclerótica(6).

Presentamos el caso de un paciente con origen anómalo del tronco de la arteria coronaria izquierda, quien ingresó al hospital con cuadro clínico sugestivo de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Además, se hace una revisión sistemática de la literatura y se discuten sus principales aspectos, el significado clínico y las opciones terapéuticas.

CASO CLÍNICO

Hombre de 56 años de raza negra, procedente del departamento de Chocó, con antecedente de hipertensión arterial severa, mal controlada, en tratamiento irregular con hidroclorotiazida 25 mg al día y losartán 50 mg al día.

Consultó al servicio de urgencias por dolor precordial opresivo, no irradiado, de dos meses de evolución, desencadenado por medianos esfuerzos, de menos de 20 minutos de duración, que mejora con el reposo, con progresión hasta presentarse en la última semana con mínimos esfuerzos.

Los hallazgos al examen físico fueron los siguientes: frecuencia cardíaca 85 latidos por minuto, presión arterial 140/90 mm Hg, fondo de ojo con retinopatía grado II; no tenía ingurgitación yugular ni soplos en el cuello; ruidos cardíacos rítmicos sin soplos, punto de máximo impulso en el quinto espacio intercostal izquierdo con línea medioclavicular, sin galope ventricular; pulmones: murmullo vesicular normal, sin crépitos; abdomen: sin masas ni visceromegalias; extremidades: pulsos presentes, simétricos, de buena intensidad, sin déficits.

Se lo admitió con diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, con patrón clínico de angina in crescendo, por angina estado funcional III de la clasificación canadiense y cambio mayor a un estado funcional en las últimas semanas.

El electrocardiograma inicial demostró ritmo sinusal con signos de hipertrofia ventricular izquierda y elevación no significativa del punto J en las derivaciones V1-V3 (< 0,2 mV en hombres mayores de 40 años), que no se modificó en los controles (Figura 1). Las troponinas fueron negativas, por lo cual se diagnosticó angina inestable.

Cambios electrocardiográficos en las derivaciones V1-V3

Figura 1: Cambios electrocardiográficos en las derivaciones V1-V3

La estratificación con base en las escalas TIMI (1 punto) y GRACE (71 puntos) fue de riesgo bajo, por lo que se lo admitió a la unidad coronaria para tratamiento médico, observar la evolución y definir entre las estrategias invasiva y no invasiva.

La ecocardiografía transtorácica mostró hipertrofia ventricular izquierda severa, grosor de la pared posterior en sístole de 17 mm, sin dilatación ventricular ni trastornos segmentarios de la contractilidad, con flujo valvular por doppler de color normal, válvulas sin alteración morfológica y función ventricular sistólica izquierda conservada, con fracción de eyección del 75 % calculada por el método de Simpson (Figura 2).

Ecocardiografía. Se observa hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación de cavidades

Figura 2: Ecocardiografía. Se observa hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación de cavidades

Durante la hospitalización en la unidad de dolor torácico, el paciente presentó nuevamente episodios recurrentes de angina, y a pesar de no tener cambios electrocardiográficos, se decidió hacerle coronariografía; en esta se hallaron las arterias coronarias epicárdicas sin lesiones ateroscleróticas significativas, pero con origen anómalo del tronco de la arteria coronaria izquierda, lo cual se observó en el aortograma; la imagen permitió localizar exactamente el sitio del ostium de la arteria y posteriormente canularla en forma selectiva; se determinó su ubicación precisamente en el seno coronariano derecho, contiguo al nacimiento de la arteria coronaria derecha (Figura 3).

Arteriografía coronaria. Se observan el nacimiento anómalo del tronco de la arteria coronaria izquierda y la derecha sin lesiones

Figura 3: Arteriografía coronaria. Se observan el nacimiento anómalo del tronco de la arteria coronaria izquierda y la derecha sin lesiones

Dado el hallazgo angiográfico se decidió hacer una evaluación anatómica con resonancia magnética cardíaca (RMC) para definir el trayecto de la arteria coronaria izquierda, la severidad de la hipertrofia ventricular izquierda y detectar posibles anomalías concomitantes. La RMC demostró hipertrofia ventricular izquierda posiblemente secundaria a la cardiopatía hipertensiva, origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en el seno coronariano derecho, confirmando el hallazgo angiográfico, con trayecto interarterial, entre la aorta y la arteria pulmonar (Figura 4).

Resonancia magnética cardíaca. Se observa el origen anómalo de la coronaria izquierda en el seno derecho con trayecto interarterial, entre la aorta y la arteria pulmonar

Figura 4: Resonancia magnética cardíaca. Se observa el origen anómalo de la coronaria izquierda en el seno derecho con trayecto interarterial, entre la aorta y la arteria pulmonar

Se instauró tratamiento médico con control de la presión arterial y mejoría clínica importante. Teniendo en cuenta las características clínicas, la edad, la respuesta al tratamiento médico y las preferencias del paciente y su familia se decidió continuar manejo expectante, en espera de la decisión con respecto al tratamiento quirúrgico planteado.

DISCUSIÓN

Aunque existen variantes en la anatomía de las arterias coronarias, la mayoría de ellas son inocuas y se las considera benignas o normales(7). Se considera normal cada una de estas modificaciones del patrón anatómico usual si se presenta en más del 1 % de la población general o si está entre las dos desviaciones estándar del valor promedio de una distribución normal(8). Las anomalías coronarias tienen una prevalencia del 0,6 % al 2 % en la población general y son la segunda causa de muerte súbita en atletas luego de la cardiomiopatía hipertrófica(9, 10). Sin embargo, puede existir sesgo de selección dado que los datos se extraen de cohortes de pacientes evaluados en el laboratorio de hemodinámica; según los datos de resonancia magnética cardíaca del Centro para Anomalías Coronarias del Texas Heart Institute en población pediátrica no seleccionada dicha prevalencia es hasta del 5,64 (11). Hay un amplio espectro de estas alteraciones y algunas tienen significado clínico, se asocian con isquemia miocárdica y/o muerte súbita y requieren tratamiento quirúrgico.

Se han propuesto muchas clasificaciones, sin lograr un consenso. Desde el punto de vista práctico mencionamos dos de ellas. La primera las clasifica en cuatro grupos: 1) anomalías del origen y el trayecto; 2) anomalías intrínsecas de la arteria; 3) anomalías de la terminación; y 4) anomalías de los vasos colaterales. Entre las alteraciones del origen y el trayecto se encuentra el origen del tronco de la arteria coronaria izquierda en el seno coronario derecho con trayecto anormal: 1) surco atrioventricular posterior o retrocardíaco; 2) retroaórtico; 3) entre la aorta y la arteria pulmonar, preaórtico, intramural (ACAOS, por su sigla en inglés); 4) intraseptal; 5) anterior al tracto de salida pulmonar o precardíaco; 6) surco interventricular posteroanterior(12, 13). El paciente descrito se clasificó como preaórtico.

De las 66 variantes reportadas, la única que parece estar asociada a isquemia miocárdica es el origen anómalo del seno de Valsalva opuesto con curso intramural (ACAOS)(14).

Otra forma práctica de clasificarlas es dividirlas, por el compromiso hemodinámico que generan, en significativas y no significativas; las anomalías hemodinámicamente significativas son la atresia coronaria, el origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar (ALCAPA), el curso interarterial y las fístulas congénitas; las lesiones no hemodinámicamente significativas son el origen alto del ostium en la aorta, el origen en el seno opuesto con trayectos prepulmonares, retroaórticos, transeptales y la terminación sistémica o en otras estructuras vasculares(15); estas últimas no están asociadas a riesgo de muerte súbita.

Los estudios de autopsias y los métodos de imágenes han demostrado que la arteria coronaria con curso interarterial, en realidad no discurre entre la aorta y la arteria pulmonar, sino dentro de la capa media de la aorta en su porción proximal(16). Aunque la tomografía de arterias coronarias es el estándar de referencia para el diagnóstico, y se la considera superior a la angiografía coronaria(17, 18), las técnicas intraarteriales de imágenes como el ultrasonido intravascular (IVUS) y la tomografía de coherencia óptica (OCT), son las que permiten determinar en cada caso la gravedad de la estenosis proximal(19); la resonancia magnética cardíaca también es útil para determinar la localización y el trayecto(20). Con el IVUS y la OCT se puede definir la gravedad teniendo en cuenta los siguientes aspectos: la longitud del segmento intramural; la severidad de la hipoplasia circunferencial con referencia al vaso distal; la asimetría del vaso o la relación entre su longitud y su diámetro; y el área de la estenosis durante el ciclo cardíaco y con el ejercicio simulado(21).

El espectro de presentación clínica es variable desde el estado asintomático hasta pacientes que se presentan con angina, disnea, síncope con el ejercicio o en reposo, infarto agudo de miocardio, falla cardíaca y muerte súbita. En atletas que han sufrido muerte súbita se han detectado síntomas premonitorios hasta en el 40 % de los casos(22) y se presenta durante o inmediatamente después de la actividad física. Cuando los síntomas aparecen en pacientes menores de 30 a 35 años hay mayor riesgo de muerte súbita(23, 24).

No está claro el mecanismo fisiopatológico por el cual se produce la isquemia; existen diversas hipótesis para explicarla, entre ellas la compresión entre la aorta y la pulmonar por aumento de presión en ambos vasos durante el ejercicio; la deformación del ostium de la arteria, su orientación tangencial desde el origen y la presencia de cordones fibrosos proximales; sin embargo, la teoría más aceptada en la actualidad es la disposición intramural de la arteria en la capa media de la aorta. Si el trayecto es intramural en la aorta se produce obstrucción de la coronaria durante períodos de hipertensión arterial o por espasmo coronario(25, 26).

La mayoría de las veces el diagnóstico de las anomalías coronarias es casual porque se hace una angiotomografía u otra técnica de imágenes por otras razones, o por coronariografía previa a cirugía en pacientes con cardiopatía isquémica o con enfermedad valvular. Es un reto diagnóstico en pacientes jóvenes que hacen actividad competitiva o en reclutas del servicio militar; se debe sospechar ante la presencia de síncope con el esfuerzo y angina sin otros factores de riesgo cardiovasculares, y es vital descartarlo en todos los pacientes resucitados exitosamente de una muerte súbita, con arritmias ventriculares letales o disfunción ventricular sin causa aparente.

En niños y adolescentes es posible observar el origen anómalo por ecocardiografía transtorácica y en ellos debe ser la prueba inicial(27). Como ya se mencionó, el estándar para el diagnóstico es la angiotomografía de coronarias(28); aunque la resonancia magnética permite evaluar el origen y el trayecto de las arterias coronarias, cobra mayor importancia en la detección de otras enfermedades congénitas asociadas(28, 29).

En pacientes mayores de 35 años con sospecha de enfermedad coronaria por angina podrían estar indicadas las pruebas de inducción de isquemia con imágenes como la tomografía por emisión de positrones (PET), la gammagrafía de perfusión (SPECT) y la ecocardiografía de estrés. En la mayoría de las ocasiones, en manos expertas, la coronariografía establece el origen anómalo de la arteria y sugiere el trayecto intraseptal o intramural(14).

El tratamiento es motivo de controversia. En pacientes con síntomas severos o menores de 35 años se recomienda la intervención quirúrgica por el mayor riesgo de muerte súbita, que puede ser la primera manifestación(30). Las guías de práctica clínica de la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan como clase I con nivel de evidencia B la revascularización coronaria quirúrgica en pacientes con anomalía del tronco de la arteria coronaria con trayecto interarterial, isquemia coronaria documentada debido a compresión por curso interarterial o intramural, y origen anómalo de la arteria coronaria derecha con isquemia documentada(31).

El Centro para Anomalías Coronarias del Texas Heart Institute(14) propone el siguiente algoritmo:

  • Paciente asintomático con ACAOS en prueba de tamización realizada por cualquier razón

  • Derecho:

  • PET, SPECT o ecocardiografía de estrés para inducción de isquemia.

  • Si es negativa: seguimiento clínico.

  • Si es positiva con isquemia reversible, cicatriz o miopatía: evaluación con IVUS u OCT; si la estenosis es severa ofrecer revascularización percutánea o quirúrgica.

  • • Izquierdo:

  • Paciente menor de 35 años: reparación quirúrgica de rutina.

  • Paciente mayor de 35 años: reparación quirúrgica si la prueba de estrés es positiva.

  • Paciente con ACAOS derecho

  • Sintomático o con prueba de estrés positiva:

  • Evaluación de la severidad con IVUS u OCT; ofrecer revascularización percutánea o quirúrgica.

  • Paciente con ACAOS izquierdo

  • •Sintomático o con prueba de estrés positiva:

  • Evaluación de la severidad con IVUS u OCT; ofrecer revascularización quirúrgica.

En pacientes con ACAOS derecho es posible ofrecer revascularización percutánea con gran probabilidad de éxito, mejoría sintomática y del estado funcional; sin embargo, no ha sido evaluada en ensayos clínicos con asignación aleatoria, ni comparada con el tratamiento quirúrgico(32). En ACAOS izquierdo la intervención quirúrgica ofrece beneficios importantes; en centros especializados en el tratamiento de esta enfermedad se usan diferentes procedimientos; la experiencia favorece la técnica del unroofing, en la que se libera el segmento intramural de la coronaria y se crea un neoorificio en el seno correcto; también es posible la reimplantación ostial, si se remueve el segmento intramural; no se recomienda la revascularización con puente coronario de arteria mamaria interna, dado el flujo competitivo y la hipoplasia del injerto si la estenosis no es crítica, que es usualmente el caso(33, 34).

CONCLUSIÓN

Las arterias coronarias que se originan en el seno de Valsalva contralateral pueden ser hemodinámicamente significativas, en especial si tienen trayecto interarterial, con riesgo de isquemia miocárdica y muerte súbita.

El diagnóstico se sospecha en pacientes jóvenes con síncope con el ejercicio o angina y se confirma con imágenes; de estas, el estándar es la tomografía de coronarias. Los hallazgos de la arteriografía coronaria confirman el origen anómalo y sugieren el trayecto intraseptal o intramural. El tratamiento es motivo de controversia, pero se sugiere que sea quirúrgico en los casos con origen anómalo del tronco de la arteria coronaria izquierda y trayecto interarterial, o con origen anómalo de la arteria coronaria derecha con inducción de isquemia demostrada.

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** Cómo citar: Sénior JM, Tamayo N, Fernández A, Rodríguez A. Anomalías de las arterias coronarias. Iatreia. 2016 Ene-Mar;29(1):88-96. DOI 10.17533/udea.iatreia.v29n1a9.