Efecto del polimorfismo del receptor ? 2 adrenérgico sobre la respuesta antihipertensiva en pacientes con hipertensión esencial

Abstract

La hipertensión arterial esencial (HTE) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular y generador indirecto de la enfermedad coronaria, la mayor causa de muertes en Colombia y el mundo [1].
El Sistema Nervioso Simpático (SNS) modifica la resistencia
arterial periférica a través del receptor ? 2 adrenérgico,  generando señales intracelulares que regulan la relajación del
músculo liso vascular. Este receptor experimenta un proceso
denominado desensibilización, es decir, cuando es activado por
un agonista por tiempo prolongado, la respuesta no será de la
misma intensidad a la inicial. La desensibilización del receptor
? 2 parece estar determinada por la estructura de aminoácidos
polimórficos: Arginina 16 Glicina y Ácido glutámico 27 Glutamina
amino terminales. Estas variantes son codificadas por polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) 46 y 79. La función
de estos polimorfismos y su efecto en la función vascular es
controversial. Evidencias clínica e in vitro sugieren que la Glicina
16 se desensibiliza mas rápido que la Arginina; igualmente, el
Ácido glutámico 27 facilita la desensibilización versus
glutamina[2].