Estudio de la expresión del receptor de interferón γ en pacientes con manifestaciones atípicas por gérmenes intracelulares
DOI:
https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.3847Palabras clave:
INTERFERONGAMA, DEFICIENCIA DEL RECEPTOR DE INTERFERÓNg, RECEPTOR DE INTERFESASAg, GÉRMENES INTRACELULARES, INFECCIONES ATÍPICAS,Resumen
La respuesta inmune contra microorganismos intracelulares,
como el Mycobacterium dependen de la inmunidad mediada por
células (IMC). El principal mecanismo efector de la IMC es la activación del macrófago infectado por medio de citoquinas producidas por células Th1, particularmente el IFNγ. Recientemente se identificó la deficiencia del receptor de IFN gama (IFNγR) en humanos como un desorden autosómico recesivo, que conduce a un defecto en la expresión o función del IFNgR. Esta deficiencia se caracteriza por aumento de la severidad y cronicidad de las infecciones intracelulares, especialmente en aquellos casos donde el macrófago es la principal célula efectora (1,2).
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